Fette zählen neben Kohlenhydraten und Eiweißen zu den Hauptbestandteilen unserer Nahrung. Auch wenn sie sich unter fitnessbewussten Menschen fälschlicherweise keiner großen Beliebtheit erfreuen, sind Fette für den Körper überlebenswichtig. Denn Fette dienen nicht nur als Energielieferant und –speicher: sie sind zudem wichtige Bestandteile für den Aufbau von Zellen, wichtigen Hormonen und den Gallensäuren, die wiederum für die Fettverdauung essentiell sind.
Fettstoffwechsel kurz & knapp für Dich zusammengefasst!
Es gibt verschiedene Arten von Fetten. Aus der Nahrung nehmen wir zum größten Teil Triglyzeride auf. Dazu kommen noch Phospholipide, Cholesterin, freie Fettsäuren und fettlösliche Vitamine, wie zum Beispiel das Vitamin A. Die meisten lebensnotwendigen Fette werden jedoch vom Körper selbst hergestellt. Ausnahmen bilden die sogenannten essentiellen Fettsäuren wie Linolsäure und Alpha-Linolensäure sowie die drei fettlöslichen Vitamine A, E und K. Diese müssen über die Nahrung aufgenommen werden, da der Körper zur Eigenproduktion nicht imstande ist. Linolsäure ist zum Beispiel in Sonnenblumenöl enthalten, Alpha-Linolensäure in Walnüssen, Leinsamen, Raps und Soja. Vollkorngetreide und verschiedene Gemüsesorten decken den Vitaminbedarf.
Vielfältige Mechanismen sorgen dafür, dass der Körper diese Fette auch nutzen kann. Während der Verdauung werden die fettigen Bestandteile der Nahrung zunächst durch rhythmische Bewegungen im Magen und im Darm zerkleinert und durchmischt. Im Dünndarm sorgt die Gallenflüssigkeit dafür, die Fetttröpfchen noch weiter zu zerkleinern und besser zugänglich für Enzyme zu machen, die die Fette nun in ihre kleinsten Bestandteile – die Triglyceride und Fettsäuren – zerlegen. So aufgespalten können die Fette über die Zellen des Dünndarms aufgenommen werden, um in den Blutkreislauf zu gelangen. Da das Blut aber hauptsächlich aus Wasser besteht und Fette nur schwer lösen kann, werden Fette mithilfe spezieller Proteine (Lipoproteine) weiter zu den Körperzellen transportiert.
Lipoproteine sind Transporteiweiße mit der Aufgabe, Fett im Blut zu transportieren. Da Wasser fettabweisend ist, müssen die Fettstoffe (v.a. Cholesterin und Triglyceride) zum Transport im Blut an diese Trägerproteine gebunden werden. Es gibt Lipoproteine, die Cholesterin transportieren, und Lipoproteine, die auf den Transport von Triglyceriden spezialisiert sind. Die Menge der verschiedenen Lipoproteine im Blut ist ein Maß für die Höhe der Fette im Blut. So ist zum Beispiel der bekannte HDL–Cholesterin–Wert („das gute Cholesterin“) in Wirklichkeit kein Cholesterinwert, sondern die Menge des Lipoproteins, das das gesunde Cholesterin transportiert. Da dieses „gute“ Transportprotein eine besonders hohe chemische Dichte hat, heißt es HDL (High Density Lipoprotein).
Cholesterin ist ein natürlicher Bestandteil annähernd aller Körpergewebe – von Mensch und Tier. Es wird unter anderem zur Stabilisierung von Zellmembranen sowie zur Herstellung von Gallensäuren, Vitamin D und von Hormonen benötigt. Im gesamten Körper befinden sich etwa 140 g Cholesterin, wovon sich allerdings rund 95% in den Zellen befinden, also nicht im Blut unterwegs sind. Der Körper bildet täglich ein bis zwei Gramm Cholesterin selbst. Hauptproduktionsorte sind die Leber und die Darmschleimhaut. Ein weiterer Teil wird mit der Nahrung aufgenommen, wobei Cholesterin ausschließlich in Nahrungsmitteln tierischer Herkunft enthalten ist. Allerdings stammen nur 15% des Blutcholesterins aus der Nahrung.
Dies macht deutlich, dass die Wirksamkeit einer Ernährungsumstellung nur begrenzt sein kann, besonders wenn die Cholesterinwerte stark erhöht sind. Die früher geltende Maxime „Bei erhöhten Cholesterinwerten muss als erste Behandlungsmaßnahme die Ernährung umgestellt werden“ wird deshalb heute auch von vielen Wissenschaftlern kritisch bewertet.
Das ändert aber nichts daran, dass bei zu hohen Cholesterinwerten (und natürlich auch sonst) eine gesunde und cholesterinarme Ernährung absolut empfehlenswert ist. Man darf nur im Falle des Cholesterins nicht vergessen, dass auch andere Ursachen an den erhöhten Cholesterinwerten beteiligt sein können (zum Beispiel genetisch bedingte Besonderheiten im Stoffwechsel).
Damit fettlösliches Cholesterin im Blut transportiert werden kann, sind die bereits oben genannten Lipoproteine nötig. Es gibt Lipoproteine mit niedriger Dichte (Low Density Lipoprotein, LDL) und Liporoteine mit hoher Dichte (High Density Lipoprotein, HDL). Das LDL transportiert das in der Leber gespeicherte Cholesterin über den Blutweg zu den Organen. Übersteigt die Menge des in der Blutbahn befindlichen Cholesterins den Bedarf der Organe, kann sich das Fett in den Gefäßwänden ablagern und zur Arterienverkalkung führen. Man spricht deshalb bei LDL auch von „schlechtem“ Cholesterin. Das HDL dagegen transportiert Cholesterin, das nicht benötigt wird, aus den Geweben und Gefäßen in die Leber. Dort entstehen daraus Gallensäuren, die mit dem Gallensaft ausgeschieden werden. HDL schafft das Fett somit aus der Blutzirkulation zurück zur Leber und wirkt deshalb der Arterienverkalkung entgegen. Man spricht also von „gutem“ Cholesterin.
Ob hohe Cholesterinwerte behandlungsbedürftig sind oder nicht, hängt von den individuellen Risikofaktoren ab. Auf die anfängliche Panik, dass bereits gering erhöhte Cholesterinwerte behandlungsbedürftig seien, folgt eine zunehmende Zahl an „Kritikern“, die das Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall durch zu hohes Cholesterin für überschätzt halten und Grenzwerte für eine Behandlung individuell nach Alter, Lebensstil und Vorerkrankungen setzen. Bestehen keine Risiken für Gefäßverkalkungen oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wird mittlerweile von vielen Ärzten (vorerst) auf eine medikamentöse Behandlung verzichtet und der Cholesterinwert lediglich kontrolliert. Anders verhält es sich bei Menschen mit ausgeprägten Risikofaktoren (Übergewicht, Bewegungsmangel, Bluthochdruck, Diabetes etc.) oder Personen, bei denen bereits eine Herzerkrankung besteht. Hier besteht grundsätzlich die Notwendigkeit, die Cholesterinwerte möglichst niedrig zu halten. Nach aktuellen Richt- bzw. Zielwerten ist ein Gesamtcholesterinwert von unter 200 mg/dl (unter 5,2 mmol/l) wünschenswert. Bis 240 mg/dl (bis 6,2 mmol/l) gilt der Cholesterinwert als grenzwertig. Werte darüber sind als zu hoch einzustufen.
Unabhängig vom Cholesterinwert sind erhöhte Triglyceridwerte ein Risikofaktor für die Gefäßverkalkung (Arteriosklerose). Nicht selten sind sowohl die Cholesterinwerte als auch die Triglyceridwerte erhöht. Man spricht dann von kombinierter Fettstoffwechselstörung oder kombinierter Hyperlipidämie. Triglyceride sind Neutralfette, die zum großen Teil aus der Nahrung stammen, doch auch im Körper aus überschüssiger Energie (z.B. bei zu hoher Zucker- und Alkoholzufuhr) hergestellt werden. An dem Molekül Glycerin hängen drei Fettsäuren, woraus sich der Name ableitet. Triglyceride werden im Fettgewebe gespeichert und bilden die wichtigste Energiereserve des Körpers. Die Fettreserven im Unterhautfettgewebe und Muskel könnten allein für über 23 Marathonläufe von drei Stunden Dauer ausreichen.
Es mag paradox erscheinen, aber mit einer kohlenhydrat–reduzierten und eher eiweiß– und fettbetonten Kost lassen sich Cholesterin– und Triglyzeridwerte besser regulieren als mit einer fettreduzierten Ernährungsweise. Denn vor allem schnell verdauliche Weißmehl– und Stärkeprodukte und solche, die raffinierten Zucker enthalten, werden im Überschuss im Körper in Fett umgewandelt. Um den Körperfettanteil weiter zu beeinflussen, darf Ausdauertraining mit niedriger Intensität und einem Gesamtenergieumsatz von mindestens 300 kcal pro Trainingseinheit mehrmals in der Woche nicht fehlen. Für die Herz–Kreislauf–Gesundheit ist ein wöchentlicher Energiemehrumsatz durch Sport oder körperliche Aktivität von 2000 bis 3000 kcal wissenschaftlich gesichert. Eine größere Trainingsbelastung ist nicht notwendig, es sei denn, die sportliche Leistung soll erhöht werden. Die Fettstoffwechselenzyme in den Fettzellen des Körpers und der Muskulatur können zudem nur durch längere Belastungen mit geringer bis mittlerer Intensität in ihrer Aktivität erhöht werden, und nicht durch kurzzeitige anaerobe Belastungen mit hoher Laktatbildung.
Die Belastungsintensität (Leistung, Geschwindigkeit) entscheidet darüber, welche Energieträger zur Energiegewinnung bei der Belastung herangezogen werden. Bei niedriger Belastungsintensität (25 bis 50 Prozent der maximalen Sauerstoffaufnahme/VO2max) können bis zu 70 Prozent der freien Fettsäuren am Gesamtenergiestoffwechsel verbrannt werden. Die freien Fettsäuren, Triglyceride und Lipoproteine im Blutplasma sind hierbei die entscheidenden Energieträger. Beträgt die Belastungsintensität etwa 65 Prozent der maximalen Sauerstoffaufnahme, dann tragen die freien Fettsäuren zu etwa 50 Prozent zum Energiegewinn bei. Bei Langzeitbelastungen werden neben den freien Fettsäuren aus dem Blut die in der Muskulatur gespeicherten Neutralfette (Triglyceride) zur Energiebereitstellung genutzt. Bei Belastungsintensitäten von 85 Prozent der maximalen Sauerstoffaufnahme und darüber nimmt die Fettverbrennung deutlich ab, weil das dabei entstandene Laktat die Verbrennung der freien Fettsäuren behindert. Diese hohen Belastungsintensitäten bauen die Glycogenspeicher in Leber und Muskel ab. Bei einer Belastungsintensität, bei der mehr als 7 mmol/l Laktat entsteht, wird der Abbau der freien Fettsäuren bei Leistungssportlern unterdrückt. Die Energiewandlung erfolgt dann ausschließlich über den aeroben und anaeroben Abbau des Glykogens (Zuckerspeicher).
Um den Einfluss von Nüchternheit und Kohlenhydrataufnahme auf den Fettstoffwechsel beurteilen zu können, wurden in den letzten Jahren zahlreiche Untersuchungen durchgeführt. Sportler, die im Nüchternzustand Sport trieben, zeigten weit höhere Konzentrationen an freien Fettsäuren im Blut, während bei Sportlern nach einer kohlenhydratreichen Kost die Konzentration an freien Fettsäuren im Blut sogar niedriger war als vor dem Frühstück. Kurz gesagt: wird vor dem Sport gegessen, werden keine Fette zur Energiegewinnung herangezogen.
Die Aktivierung des Fettstoffwechsels lässt sich demnach von der Nahrungsaufnahme beeinflussen. Hat die belastete Muskulatur nur noch wenig Glykogen gespeichert, kommt es zu einer verstärkten Fettspaltung und demnach zu einer Erhöhung der freien Fettsäuren. Im Hungerstoffwechsel, d.h. bei geringer Glukoseverfügbarkeit, wird bereits nach 30 Minuten aerober Belastung der Fettstoffwechsel deutlich aktiviert. Es ist allerdings darauf zu achten, dass beim ablaufenden Hungerstoffwechsel ein intensives oder mehrstündiges Training zu vermeiden ist, da es während der Belastung zu einer vorzeitigen Unterzuckerung (Hypoglykämie) kommen kann. Die Stresshormone, besonders Adrenalin,steigen hierbei deutlich an. Spätestens nach 60 Minuten Belastung sollte die erste begrenzte Kohlenhydrataufnahme (Energieriegel, Trockenobst) erfolgen. Damit wird einer Unterzuckerung und einem Leistungsabfall vorgebeugt.
Coffein hat eine hervorragende lipolytische Wirkung, d.h. es erhöht die Freisetzung der freien Fettsäuren. Kaffeetrinken erhöht deren Freisetzung und steigert somit indirekt ihren Abbau. Außerdem kann das Hungergefühl nach Kaffeegenuss für etwa ein bis zwei Stunden hinausgeschoben werden.
Text-Quellen:
(1) Herold G, editor. Innere Medizin 2019. Eine vorlesungsorientierte Darstellung. Unter Berücksichtigung des Gegenstandskataloges für die Ärztliche Prüfung. Mit ICD 10-Schlüssel im Text und Stichwortverzeichnis. Köln: Gerd Herold; 2019.
(2) Horn F, Moc I, Ziegler P et al. Biochemie des Menschen. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2018.
(3) Richter W. Cholesterin-Ratgeber. Available from: URL: https://www.lipid-liga.de/wp-content/uploads/7052_Cholesterin-Ratgeber_6.Aufl_2017.pdf[03.02.2021].
(4) Bundesinstitut für Risikobewertung. Gesundheitliche Bewertung von Fettsäuren. Available from: URL: https://www.bfr.bund.de/de/gesundheitliche_bewertung_von_fettsaeuren-54422.html[03.02.2021]
(5) Sibernagl S, Despopoulos A. Taschenatlas Physiologie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2012.
(6) Huch R, Jürgens KD. Stoffwechsel, Wärmehaushalt und Ernährung. In: Huch R, Jürgens KD, editors. Mensch, Körper, Krankheit. München: Urban & Fischer; 2015. p. 375–92.
Bild-Quellen: